Mitä multippeliskleroosi on? Mitkä ovat multippeliskleroosin oireet?

Multippeliskleroosi on keskushermoston krooninen sairaus, joka vaikuttaa aivojen ja selkäytimen hermosäikeisiin.

Se on yleisin hermoston tulehduksellinen ja rappeuttava sairaus. Kehittyneissä maissa se on yksi yleisimmistä ennenaikaisen työkyvyttömyyden syistä pääasiassa nuoressa väestössä.

Siihen sairastuu maailmanlaajuisesti noin 2,5 miljoonaa ihmistä. Sclerosis multiplex = SM (käytetty lyhenne).

Naiset sairastuvat jopa 3 kertaa useammin kuin miehet. Eniten sairastuneita on 25-35-vuotiaana, mutta se voidaan diagnosoida myös lapsuudessa.

Multippeliskleroosilla on tietty maantieteellinen levinneisyys. Se on yleisintä pohjoismaisessa väestössä, niin sanotussa valkoihoisessa rodussa. Sitä vastoin se on hyvin harvinaista eteläisillä alueilla päiväntasaajan ympärillä ja mustassa väestössä.

Viimeaikainen väestönmuutto eri puolilla maailmaa on antanut mielenkiintoista tietoa riskistä sairastua multippeliskleroosiin muutettaessa maasta toiseen. Ennen 15 vuoden ikää tapahtuneeseen muuttoon liittyy sen maan riski, jossa henkilö kasvoi. Jos muutto tapahtui 15 vuoden iän jälkeen, riski vastaa sen maan tilastoja, johon henkilö muutti.

Suora syy, joka selventäisi täysin multippeliskleroosin kehittymisen syyt, on edelleen epäselvä. On uskottu, että ongelma johtuu immuunijärjestelmän toimintahäiriöstä. Tämä voi johtua monista laukaisevista tekijöistä, sekä geneettisistä että ympäristöön liittyvistä.

Ympäristötekijöitä ovat mm:

• leveysaste
• hoitamattomat ja toistuvat infektiot (yleisimmin Ebstein-Barr-virus, joka aiheuttaa tarttuvan mononukleoosin).
• stressi
• D-vitamiinin puute
• tupakointi
• sukupuolihormonitasojen muutokset erityisesti synnytyksen jälkeisenä aikana, mikä voi selittää naisten korkeamman esiintyvyyden.

Multippeliskleroosi ei ole synnynnäinen sairaus. Ei ole osoitettu geeniä, joka välittäisi tautia. Genetiikalla on kuitenkin merkitystä.

Tästä on osoituksena se, että multippeliskleroosia sairastavien sukujen esiintyvyys on lisääntynyt.

Ensimmäisen asteen sukulaisilla multippeliskleroosidiagnoosin riski on 10-50 kertaa suurempi kuin perheissä, joissa ei ole tautia.

Jos toisella identtisistä kaksosista diagnosoidaan multippeliskleroosi, riski sairastua tautiin toisella kaksosella on jopa 30 prosenttia.

Jotta voisimme keskustella tarkemmin tämän taudin luonteesta, meidän on selitettävä muutama tuntematon termi.

Lymfosyytit

Niitä on kahta tyyppiä.

Lymfosyyttien tyypit:

• T-lymfosyytit
• B-lymfosyytit

T-lymfosyytit ovat kateenkorvassa, veressä ja imusolmukkeissa olevia valkosoluja.

Tiettyjen tunnistusominaisuuksien perusteella ne pystyvät tunnistamaan tuholaisen ja hyökkäämään sen kimppuun. Ne kutsuvat myös muita tulehdussoluja apuun. Näin syntyy tulehdus.

B-lymfosyytit muodostuvat luuytimessä. Kun ne kohtaavat taudinaiheuttajan, niistä tulee plasmasoluja, jotka muodostavat vasta-aineita. Nämä voivat tehokkaasti tuhota taudinaiheuttajan.

Molemmilla lymfosyyttityypeillä on merkitystä multippeliskleroosissa.

Autoimmuunisairaudet

Autoimmuunisairauksissa lymfosyytit tunnistavat omat kudoksensa vieraiksi ja hyökkäävät niitä vastaan.

Yksilön kehityksen aikana varmistetaan, että suurin osa lymfosyyteistä, jotka tunnistaisivat oman kudoksensa vieraaksi, tuhoutuu ajoissa. Näin ne eivät pääse imusolmukkeisiin ja vereen.

Lymfosyytit, joita ei ole tarkkaan valikoitu, vaipuvat lepotilaan. Ne eivät voi lisääntyä. Tietyissä olosuhteissa ne kuitenkin aktivoituvat.

Ne voivat aktivoitua edellä mainitsemiemme erilaisten ympäristötekijöiden vaikutuksesta.

Myeliini

Myeliini on hermon rasvainen päällyste.

Tämä vaippa peittää hermosyitä sekä keskus- että ääreishermostossa.

Se on erittäin hyödyllinen tuppi. Suojan lisäksi se mahdollistaa nopean tiedon johtumisen hermossa. Kun tämä tuppi menetetään, hermon toiminta menetetään.

Periferiassa, kuten käsissä ja jaloissa, hermoja peittävät niin sanotut Schwannin solut. Selkäytimessä ja aivoissa myeliinisolut muodostavat oligodendrosyytit.

Lymfosyytit kulkeutuvat aivoihin ja selkäytimeen.

Keskushermosto on erotettu muusta kehosta veri-aivoesteellä. Veri-aivoesteen voi ajatella olevan seula, jossa on hyvin pienet silmät ja joka ei päästä läpi juuri lainkaan molekyylejä.

Koska se on yksi tärkeimmistä ja herkimmistä elimistä, tämä suojaus varmistaa, etteivät vieraat aineet, myrkylliset elementit ja tietyt lääkkeet pääse aivoihin. Se myös estää tarpeettomia tulehdusreaktioita.

Aktivoituneet lymfosyytit tuottavat sytokiineiksi kutsuttuja tulehdusaineita, erityisesti IL-2, INF-γ,TNF-α.

Nämä sytokiinit saavat verisuonten endoteelin muuttumaan. Endoteelistä tulee "tahmeampi". Lymfosyytit pääsevät helpommin tunkeutumaan verisuoniin. Ne alkavat tuottaa proteolyyttisiä entsyymejä, jotka syövyttävät veri-aivoesteen, rikkovat sen suojaavan toiminnan ja tunkeutuvat aivo- ja selkäydinkudokseen.

Siellä ne laukaisevat tulehdusreaktion.

Tämän jälkeen epäspesifiset T- ja B-lymfosyytit tunkeutuvat rikkoutuneen veri-aivoesteen läpi. Ne voivat asettua sinne ja tuottaa vasta-aineita.

T-lymfosyyttien rooli

T-lymfosyyttien aktivoituminen tapahtuu imusolmukkeissa. Siellä T-lymfosyytti kohtaa solut, jotka esittävät sille taudinaiheuttajan. T-lymfosyytin reseptori tunnistaa sen. Tämä aktivoi sen, joka on valmis hyökkäämään.

Näin käynnistetty T-lymfosyytti siirtyy keskushermostoon, jossa se käynnistää tulehdusreaktion. Autoreaktiivisten T-lymfosyyttien kohteena on oligodendrosyyttien muodostama hermosäikeiden myeliinituppi.

Myeliinin tärkein rakennusaine on myeliinin perusproteiini, jota vastaan aktivoituneet T-lymfosyytit suuntautuvat. MBP on rakenteeltaan samanlainen kuin EBV, HHV-6, HBV jne.

Kun elimistön lymfosyytit ovat jo aktivoituneet ja kohdistuneet näitä viruksia vastaan, on hyvin todennäköistä, että T-lymfosyytti erehtyy pitämään MBP:tä viruksena ja alkaa tuhota sitä.

Apuun kutsutut sytokiinit tuottavat myeliiniä vaurioittavia myrkyllisiä välittäjäaineita. Vaurioituneesta myeliinistä alkaa vapautua yhä enemmän myrkyllisiä aineita, jotka edistävät tulehdusta ja tuhoavat sen ympäristöä.

Tulehduksen leviämisen noidankehä jatkuu.

B-lymfosyyttien rooli multippeliskleroosin patogeneesissä.

Niiden rooli multippeliskleroosin patogeneesissä on moninainen. Ne tuottavat vasta-aineita (intraserebraalinen IgG, jotka ovat yleensä oligoklonaalisia), sytokiinejä (pro-inflammatoriset TNFα ja IL-6 ja anti-inflammatorinen IL-10). Ne ovat voimakkaita antigeenin esitteleviä soluja.

Tulehduspesäkkeen muodostuminen

Koska tulehdusreaktio kohdistuu myeliiniin, myeliini tuhoutuu tulehduspesäkkeessä.

Tulehdusreaktion laajuus vaihtelee. Se on yleensä rajattu. Hermosäikeet vaurioituvat ja hajoavat.

Hermosäikeiden, erityisesti aksonin, rappeutumismekanismi ei ole selvä.

Tiedämme kuitenkin, että demyelinoidun hermosäikeen kyky johtaa sähkövirtaa heikkenee. Lymfosyytit tunnistavat vaurioituneen hermosäikeen ja pystyvät katkaisemaan kuidun niin sanottujen perforiinien avulla.

Tulehduskertymien, niin sanottujen plakkien, määrä ja jakautuminen on yksilöllistä.

Tyypillistä multippeliskleroosille on jakautuminen aivokammioiden ympärille eli periventrikulaarisesti. Laskeumat järjestäytyvät tyypilliseen kuvioon, jota kutsutaan Dawsonin sormiksi.

Niitä muodostuu myös aivan aivokuoren alapuolelle (juxtrakortikaalisesti), tentoriumin alle aivojen alemmilla alueilla tai kaularangan selkäytimeen.

Vaurioituneiden hermosäikeiden uusiutuminen keskushermostossa ei valitettavasti ole mahdollista.

Kasvutekijät puuttuvat ja arpi muodostuu nopeasti, joten kuitujen menetys on peruuttamaton.

Vaurioituneen myeliinin korjaaminen on mahdollista vain taudin alkuvaiheessa. Uudelleen muodostuva myeliini on kuitenkin ohuempaa ja lyhyempää. Toistuvat tulehdusreaktiot ja myeliiniä tuhoavat prosessit vaurioittavat oligodendrosyyttejä. Solun uudistumiskyky menetetään siten ajan myötä kokonaan.

Tämä prosessi johtaa potilaan pysyvään vammautumiseen.

Neurologisten oireiden akuutti ilmaantuminen riippuu vaurion paikasta, jossa hermoratojen demyelinaatio on tapahtunut, ja tämä määrittää vastaavan kliinisen kuvan.

Näköhäiriöt multippeliskleroosin ensimmäisenä oireena

Yleisin multippeliskleroosin ensimmäinen oire on näköhermotulehdus.

Se ilmenee yleensä yksipuolisena näköhäiriönä. Häiriöön voi liittyä kipua silmän takana tai kipua silmän sivuttaisliikkeissä. Optikusneuriittia on kahta tyyppiä, ekstraokulaarista ja intraokulaarista.

Kyseessä on retrobulbaarinen hermon osallistuminen. Tämä tarkoittaa, että tulehtunut ja demyelinoidut hermo sijaitsee verkkokalvon takana. Tämän vuoksi silmätutkimuslöydösten ja potilaan valitusten välillä on ristiriita. Potilas valittaa näkökenttähäiriöitä, joskus näön hämärtymisen tunnetta tai jopa näön menetystä.

Silmälääkäri ei kuitenkaan näe silmätutkimuksessa silmän toiminnan selvää heikkenemistä.

Jos myös muut kallohermot, kuten silmän lihaksia hermottavat hermot, ovat demyeliinisoituneet, potilaat voivat kärsiä kaksoiskuvasta (eli diplopiasta).

Huimaus, tasapainohäiriöt, raajojen vapina, puhehäiriöt.

Pikkuaivojen vaurioituminen ilmenee liikkeiden heikentyneenä koordinaationa.

Myös raajojen vapinaa voi esiintyä. Potilaat kokevat sen kyvyttömyydeksi suorittaa hienovaraisempia liikkeitä.

Pikkuaivojen muiden osien, niin sanottujen kehitysvammaisten osien, vaurioituminen johtaa turvattomuuden tunteeseen tilassa ja vaikeuksiin ylläpitää tasapainoa.

Potilaat kärsivät dysmetriasta, joka ilmenee epätarkkuutena tähtäämisessä, esimerkiksi kyvyttömyytenä osua avaimenreikään, kurottautumisena esineisiin, silmään osumisena kasvoja koskettaessa jne.

Puhehäiriöihin kuuluvat niin sanottu aivopuhe tai laulettu puhe, dysartria tai epäselvä puhe.

Raajojen heikkous ja tunnottomuus tai usein esiintyvä kompastelu.

Muita multippeliskleroosin oireita ovat aistihäiriöt ja sentraalinen pareesi. Pareesi on raajojen heikkoutta, johon liittyy spastisuutta. Pareesi voi olla eriasteinen. Rasituksessa voi esiintyä lievää heikkoutta, joka voidaan kokea kompurointina pitkillä kävelyretkillä tai tavanomaisten reittien hallitsemattomuutena vaelluksella tai urheilussa.

Vakavin aste on raajan täydellinen liikkumattomuus.

Virtsaamishäiriöt ja vaikeudet sukupuolielämässä

Potilaan kannalta sulkijalihaksen toiminnan häiriöt ovat erityisen epämiellyttäviä.

Spontaanisti lääkärit eivät mainitse niitä. Monet lääkärit ovat huolissaan kysymyksistä, jotka asettaisivat nuoren potilaan paikoilleen. Yleisimpiä ovat virtsaamishäiriöt. Niitä ovat niin sanottu imperatiivinen virtsaaminen eli äkillinen virtsaamistarve, johon liittyy kastumisen pelko, kyvyttömyys virtsata, usein toistuvat ja toistuvat virtsatietulehdukset tai virtsainkontinenssi.

Jopa 60 prosenttia miehistä kärsii erektiohäiriöistä.

Urologis-neurologiset häiriöt ovat yksi vakavimmista tekijöistä, jotka heikentävät kroonista neurologista sairautta sairastavien potilaiden elämänlaatua.

Ruoansulatuskanavan häiriöt

Vakavia oireita ovat nielemishäiriöt eli dysfagia. Niihin liittyy suun sisällön (nesteet, ruoka) aspiraatio keuhkoihin.

Lisäksi potilaat kärsivät usein epämääräisistä vatsan tuntemuksista, joihin liittyy kouristuksia tai kipua. Niihin liittyy suolen toiminnan ja motiliteetin heikkeneminen. ummetus, ripuli, ulostamisvaikeudet tai kyvyttömyys ulostaa riittävästi eivät ole harvinaisia.

Mielenterveydestä ja emotionaalisista vaikeuksista multippeliskleroosissa

Multippeliskleroosidiagnoosin jälkeen potilaat ovat shokissa.

Lääkäri ei voi selittää heille tarkasti, miten he ovat itse aiheuttaneet taudin, mitä he ovat tehneet elämässään väärin, etteivät he ole perineet tautia tai saaneet sitä.

Silti heille kerrotaan taudin nopeasta etenemisestä ja pitkäaikaisen hoidon tarpeesta. He huomaavat, että hoito ei paranna tautia kokonaan vaan ainoastaan hidastaa sen etenemistä.

Hyvin usein he selaavat Internet-portaaleja. He lukevat tarinoita nuorista ihmisistä, jotka joutuivat pyörätuoliin pian diagnoosin saamisen jälkeen.

Ratkaisemattomalta vaikuttava tilanne tuo mukanaan ahdistusta, masennusta, tunnevaihteluita.

Sairauden myöhemmissä vaiheissa etenevät kognitiiviset häiriöt, ajattelun, muistin ja käyttäytymisen vaikeudet.

Tilannetta pahentaa patologinen väsymys, josta potilaat kärsivät taudin alusta alkaen.

Multippeliskleroosille on tyypillistä, että väsymys pahenee kuumalla säällä. Potilaiden on hyvin vaikea sietää ympäristön kohonneita lämpötiloja.

Taudin etenemisen seuraamiseksi tehokkaammin ja multippeliskleroosin invaliditeetin ja oireiden vakavuuden määrittämiseksi on kehitetty niin sanottu Kurtzken invaliditeetti- ja vaikeusasteikko (EDSS).

Tällä asteikolla arvioidaan seitsemän toiminnallisen neurologisen järjestelmän heikkenemistä.

Nämä järjestelmät ovat:

• näkö
• motoriikka
• vartalon toiminnot
• pikkuaivotoiminnot
• sulkijalihakset
• aistivaikeudet
• kognitiiviset toiminnot
• väsymys

Lääkäri päättää EDSS-arvon perusteella, minkälainen hoito valitaan. Hän seuraa, kuinka vakaa sairaus on tai eteneekö se hoidosta huolimatta.

Multippeliskleroosin varhaisen diagnoosin perusta on potilaan varhainen havaitseminen, kun hänellä on tyypillisiä oireita, tarvittavien tutkimusten ajoittaminen ja potilaan lähettäminen johonkin demyelinoivien sairauksien erikoistuneeseen keskukseen.

Magneettikuvaus

Aivojen ja selkäytimen magneettikuvaus (MRI) on yksi paljastavimmista tutkimuksista.

Tämä kuvantamistutkimus osoittaa demyelinoivia vaurioita, joita kutsutaan plakeiksi.

Löydökset ovat melko tyypillisiä. Niihin kuuluu useita hyperintensiivisiä (valovoimaisia) pesäkkeitä tyypillisillä aivoalueilla. Niitä esiintyy useimmiten aivokammioiden ympärillä, aivokuoren alla, aivorungossa, pikkuaivoissa, näköhermoissa tai selkäytimessä.

On tärkeää tarkkailla leesioiden kyllästymättömyyttä gadolinium-kontrastiaineen antamisen jälkeen. Tämä niin sanottu leesion tehostuminen osoittaa tuoreen leesion. Tämä osoittaa taudin tai kohtauksen akuuttia.

Lumbaalipunktio

Aivo-selkäydinnesteen tutkiminen on olennainen osa diagnostiikkaa.

Se otetaan lannepunktiolla.

Erityisesti nuoret potilaat pelkäävät tätä toimenpidettä eniten. Sen hylkääminen kuitenkin hidastaa ja estää diagnoosin jatkamisen ja lopulta hoidon.

Se on suhteellisen yksinkertainen invasiivinen toimenpide, jonka kokeneet neurologit suorittavat.

Se kestää noin 5-10 minuuttia, ja se voidaan suorittaa potilaan huoneessa tai tutkimushuoneessa.

Toimenpiteen jälkeen on tärkeää noudattaa lannerangan jälkeistä kuuria. Kuureihin kuuluu 24 tunnin vuodelepo vaakasuorassa vartaloasennossa, runsas nesteiden nauttiminen ja kofeiinipitoisten juomien tai tablettien nauttiminen.

Biokemiallisen ja sytologisen peruskuvan lisäksi lysaatin laboratorioarvioinnilla saadaan todisteita intratekaalisesta immunoglobuliinisynteesistä (IgG) isoelektrisen fokusoinnin (IEF) avulla. Vaikka tämä testi on epäspesifinen, se on positiivinen yli 90 prosentilla multippeliskleroosipotilaista.

Tärkeä tekijä on vähintään kahden oligoklonaalisen IgG-nauhan esiintyminen, joita on vain lymfosyyteissä ja joita ei ole seerumissa. Tämä osoittaa lymfosyyttien lisääntynyttä toimintaa keskushermostossa.

Multippeliskleroosin lopullisen diagnoosin on täytettävä niin sanotut McDonaldin kriteerit.

Niitä on tarkistettu toistuvasti, viimeksi vuonna 2017. Niissä kuvataan niin sanottua disseminaatiota tilassa ja ajassa, mikä osoittaa taudin etenemistä.

Leviäminen tilassa tarkoittaa, että uusia demyelinoivia leesioita esiintyy magneettikuvauksissa tarkoin määritellyissä paikoissa.

Leviäminen ajassa viittaa tilanteeseen, jossa uusia demyelinoivia leesioita esiintyy, mutta ne ovat myös tulehduksellisia.

McDonaldin kriteerien uudessa määritelmässä ajalliseen leviämiseen sisältyy positiivinen likvorlöydös eli osoitettu oligoklonaalinen komponentti tai intratekaalinen immunoglobuliinityyppi G:n (IgG) synteesi. Tämä löydös viittaa myös keskushermostossa esiintyvään tulehdusaktiivisuuteen.

Näiden kriteerien mukaan multippeliskleroosin diagnoosi voidaan vahvistaa ensimmäisessä magneettikuvauksessa (MRI). Toisaalta on huomattava, että ei ole olemassa 100-prosenttisen luotettavaa testiä, joka vahvistaisi tai poissulkisi multippeliskleroosin diagnoosin.

Evokoitujen potentiaalien tutkiminen

Tämä on objektiivinen ja ei-invasiivinen diagnostinen menetelmä, jota käytetään kliinisesti hiljaisten keskushermoston vaurioiden havaitsemiseen.

Herätetyt potentiaalit ovat keskushermoston vaste perifeerisessä ympäristössä sijaitsevaan tarkoin määriteltyyn ärsykkeeseen.

Ne kuvastavat ärsykkeen ja tiedon etenemisen laatua hermoradalla.

Erotetaan seuraavat tyypit:

• visuaalinen (VEP)
• somatosensorinen (SEP)
• kuuloaivorunko (BAEP)
• motoriset herätepotentiaalit (MEP)

Multippeliskleroosissa löydöksenä on johtumisen hidastuminen tai hermoradan läpi tapahtuvan herätteen siirtymisen täydellinen estyminen, tyypillisen aaltomuodon muodon muuttuminen tai puuttuminen.

Multippeliskleroosin erotusdiagnostiikka

On monia muita sairauksia kuin multippeliskleroosi, joihin liittyy demyelinoivia muutoksia aivoissa. Ne voivat muistuttaa ja jäljitellä multippeliskleroosia kulultaan ja oireiltaan.

Multippeliskleroosin oikea diagnostinen päättely edellyttää näiden yleisimpien sairauksien poissulkemista:

• Paraneoplastiset oireyhtymät
• Aivojen tai selkäytimen kasvaimet
• Keskushermoston lymfooma
• Diskefasia, johon liittyy kaulan tai rintakehän selkäytimen puristuminen.
• Arteriovenoosiset verisuonten epämuodostumat.
• Neuroborrelioosi
• Keskushermoston vaskuliitti
• Nivelreuma
• Perinnölliset selkärangan/spinocerebellar-taxiat.
• Leukodystrofia, joka puhkeaa aikuisiällä.
• Mitokondriosairaudet
• Aivohalvaus
• B12-vitamiinin ja folaatin puutos
• Keliakia
• B-hepatiitti
• Fabryn tauti
• Kilpirauhasen vajaatoiminta
• Hematologiset sairaudet (trombofilia, monoklonaalinen gammopatia, fosfolipidivastainen oireyhtymä).
• Traumaperäinen demyelinaatio

Multippeliskleroosin kliinisessä kulussa erotetaan toisistaan kliinisesti eristetty oireyhtymä ja selvä multippeliskleroosi.

Kliinisesti eristetty oireyhtymä (CIS) on aivan ensimmäinen kohtaus, ensimmäinen neurologisten oireiden episodi. Sen aiheuttaa keskushermoston demyelinoiva vaurio, joka vaikuttaa aivojen ja selkäytimen keskuksiin siinä kohdassa, joka voidaan katsoa häiriöksi.

Näiden ensimmäisten oireiden on kestettävä vähintään 24 tuntia.

Useimmissa tapauksissa MS-taudin lopullinen muoto kehittyy seuraavana ajanjaksona, useimmiten MS-taudin relapsoiva-remittoiva muoto. On erittäin tärkeää tunnistaa CIS varhaisessa vaiheessa ja aloittaa hoito mahdollisimman pian.

Lopullinen multippeliskleroosi jaetaan useisiin eri muotoihin kulun perusteella.

1. Multippeliskleroosin relapsoiva-remittoiva muoto (RRSM)

Esiintyy noin 85 prosentissa tapauksista.

Sille ovat ominaisia niin sanotut tautikohtaukset. Kun oireet on saatu akuuttihoidon (useimmiten kortikosterapian) avulla poistettua, potilaan kliininen tila korjaantuu kokonaan tai riittävästi. Tätä seuraa vaihtelevan pituinen oireeton jakso, jota kutsutaan remissioksi.

Tämä vaihe, jossa kohtaukset ja remissiovaihe vuorottelevat, kestää noin 10-15 vuotta.

Sen jälkeen se voi edetä sekundaariseen kroonisesti etenevään muotoon (SPSM).

2. Multippeliskleroosin sekundaarisesti etenevä muoto (SPSM).

Jokaisen taksauksen jälkeen tapahtuu vain epätäydellinen remissio. Kliininen tila huononee vähitellen, yksittäisten neurologisten alueiden invaliditeetti syvenee ja potilaan invaliditeetti korostuu (EDSS-luku kasvaa).

SPSM-diagnoosi tehdään takautuvasti sen perusteella, että RRSM:n alkuvaiheen jälkeen on havaittavissa asteittaista heikkenemistä.

3. Multippeliskleroosin primaarisesti etenevä muoto (PPSM)

Noin 10 %:lla potilaista esiintyy jatkuvaa kliinistä heikkenemistä taudin puhkeamisesta lähtien.

Sairauden kulku on kohtauksittainen, eli siinä ei esiinny huononemisjaksoja ja niitä seuraavia lepotiloja.

Sclerosis multiplex ja raskaus

Multippeliskleroosi vaikuttaa yleensä nuoriin naisiin, jotka ovat lisääntymiskautensa huipulla. Siksi on luonnollista, että potilaat ovat huolissaan raskauden kulusta. Miten sairaus vaikuttaa raskauteen, puolivuotisikään tai imetykseen?

Yksi tärkeimmistä kysymyksistä on raskauden yhteensopivuus multippeliskleroosihoidon kanssa ja mahdollisuus synnyttää terve vastasyntynyt.

Multippeliskleroosi itsessään ei lisää komplikaatioiden riskiä raskauden aikana.

Hoidon jatkaminen voi aiheuttaa riskin. Siksi kaikkien DMT-potilaiden on asetettava etusijalle suunniteltu raskaus ja neuvoteltava neurologinsa kanssa etukäteen.

Aiemmin raskautta ei suositeltu multippeliskleroosia sairastaville potilaille lisääntyneen uusiutumisriskin vuoksi.

Nykyään joidenkin kirjoittajien mukaan raskautta pidetään pikemminkin taudin etenemistä suojaavana tekijänä. Tämä selittyy niin sanotulla fetokohdun immunotoleranssilla.

Tällöin pro-inflammatoristen Th1-lymfosyyttien aktiivisuus vähenee ja anti-inflammatoristen Th2-lymfosyyttien aktiivisuus lisääntyy.

Raskaana olevilla multippeliskleroosia sairastavilla naisilla ei ollut merkittäviä eroja raskauden pituudessa, sikiön kukoistuksessa tai vastasyntyneen syntymäpainossa. Erityinen synnytystapa (luonnollinen synnytys tai keisarinleikkaus) riippuu kunkin potilaan neurologisista ja gynekologisista löydöksistä.

Epiduraalipuudutuksen käyttö ei ole vasta-aiheista.

Uusiutumisriskin kannalta riskialttein ajanjakso on 3-6 kuukautta synnytyksen jälkeen.

Korkean prolaktiinipitoisuuden vuoksi, jolla on tulehdusta edistävä vaikutus ja joka lisää uusiutumisriskiä, ei suositella imetystä yli 4 kuukauden ajan.

Synnytyksen jälkeisestä 6. kuukaudesta alkaen naisen on jatkettava ennen raskautta käyttämänsä DMT:n käyttöä.

Multippeliskleroosi ja rokotukset

Rokottaminen on tärkeä virstanpylväs ihmiskunnan historiassa. Sillä on korvaamaton asema tarttuvien tartuntatautien ehkäisyssä. Siksi kysymys sen käytön tarkoituksenmukaisuudesta autoimmuunipiirteitä omaavissa sairauksissa, kuten multippeliskleroosissa, on oikeutettu.

Ensimmäinen näkökohta tässä yhteydessä on riski-hyötysuhde.

Eläviä kantoja sisältävillä rokotteilla rokottaminen ei aiheuta suurta haittavaikutusten riskiä. Sitä vastoin eläviä heikennettyjä mikro-organismeja sisältäviin rokotteisiin saattaa liittyä infektiopotentiaali henkilöille, joiden immuunijärjestelmä on heikentynyt.

Multippeliskleroosin hoidossa käytettävät DMT-lääkkeet voivat vähentää rokotteen tehoa tai lisätä infektiokomplikaatioiden riskiä.

Siksi rokotuksiin on suhtauduttava varovaisesti ja potilaan tila, immuuniprofiili ja taudin aktiivisuus on arvioitava yksilöllisesti. Jos rokottaminen on välttämätöntä, suositellaan elävien rokotteiden käyttöä.

Jos vakava relapsi ilmenee, on odotettava vähintään 4-6 viikkoa remissiojaksoa.