Keltatauti - oire ei vain hepatiitista. Mikä se on ja mikä sen aiheuttaa?

Keltataudilla on monia syitä, jotka vaihtelevat vähemmän vakavista syistä, kuten sappikivistä, hepatiittiin ja kasvaimiin. Useimmiten se tarkoittaa maksan tai sappirakon ja sappiteiden sairautta.

Keltaisuus johtuu veren kohonneesta bilirubiinipitoisuudesta, jota kutsutaan hyperbilirubinemiaksi.

Normaali bilirubiinipitoisuus vaihtelee välillä 2,0-17 mmol/l. Hyperbilirubinemiasta puhutaan yleensä, kun taso on yli 20 mmol/l.

Bilirubiini on normaali hajoamistuote heemin kataboliasta. Hemi on veren punaisen väriaineen hemoglobiinin osa. Sitä siis muodostuu, kun punasolut tuhoutuvat.

Normaalitilanteessa bilirubiini konjugoituu maksassa, jolloin siitä tulee vesiliukoinen. Sen jälkeen se erittyy sapen mukana ruoansulatuskanavaan. Suurin osa bilirubiinista erittyy ulosteeseen urobilinogeeninä ja sterkobiliinina (urobilinogeenin aineenvaihdunnan hajoamistuotteena).

Noin 10 % urobilinogeenista imeytyy takaisin verenkiertoon ja erittyy munuaisten kautta.

Monet vauvat syntyvät korkeilla bilirubiinipitoisuuksilla, mikä aiheuttaa vastasyntyneiden keltataudiksi kutsutun tilan, joka aiheuttaa keltaista värimuutosta vauvojen ihoon ja silmiin.

Tämä tila johtuu siitä, että syntyessään maksa ei useinkaan pysty vielä täysin käsittelemään bilirubiinia. Tämä on tilapäinen tila. Se korjaantuu yleensä muutamassa viikossa.

Keltaisuutta aiheuttava kohonnut bilirubiinipitoisuus voidaan luokitella patologisen tuotannon perusteella. Se jaetaan prehepaattiseen (lisääntynyt bilirubiinituotanto), hepaattiseen (maksan toimintahäiriössä) ja posthepaattiseen (kanavan tukkeutumisessa).

Prehepaattinen keltaisuus

Tämän tyyppisessä keltaisuudessa on lisääntynyt konjugoimattoman hemoglobiinin tuotanto, jota maksa ei pysty käsittelemään.

Se johtuu punasolujen liiallisesta hajoamisesta. Tämä aiheuttaa konjugoitumatonta hyperbilirubinemiaa.

Maksavauriota ei esiinny.

Maksakeltaisuus

Maksakeltaisuudessa eli hepatosellulaarisessa keltaisuudessa on kyse maksasolujen toimintahäiriöstä. Maksa menettää kykynsä konjugoida bilirubiinia. Jos kyseessä on myös kirroosi, ilmenee jonkinasteinen tukos.

Tämä johtaa konjugoimattoman ja konjugoidun bilirubiinin lisääntymiseen veressä, mitä kutsutaan joskus "sekakuvaksi".

Maksan jälkeinen keltaisuus

Posthepaattisella keltaisuudella tarkoitetaan sapen ulosvirtauksen häiriötä. Bilirubiini ei erittyy ja konjugoituu maksassa, jolloin syntyy konjugoitunut hyperbilirubinemia.

Taulukossa luetellaan tärkeimmät edustajat ikteruksen muodon mukaan.

Ihon ja silmänvalkuaisten keltaisen värimuutoksen lisäksi potilaalla voi olla muitakin oireita:

• vaaleat ulosteet
• tumma virtsa
• ihon kutina
• pahoinvointi ja oksentelu
• peräsuolen verenvuoto
• ripuli
• kuume ja vilunväristykset
• heikkous
• laihtuminen
• ruokahaluttomuus
• sekavuus
• vatsakipu
• päänsärky
• jalkojen turvotus
• nesteen kertymisestä johtuva vatsan turvotus ja paisuminen (askiteksen kertyminen)

Diagnoosi tehdään anamneesin perusteella, kun henkilö valittaa terveysongelmista. Lisäksi ihon ja silmien keltainen väri näkyy ulkoisesti.

Tämän jälkeen otetaan verinäyte ja arvioidaan maksan parametrit (ALT, AST, ALP, GGT).

Lisätietoja myös artikkelissa:Mitä maksakokeet paljastavat? Mitä kohonneet arvot tarkoittavat?

Seuraavaksi tehdään kuvantamismenetelmiä, kuten SONO/USG, ERCP, MRCP, CT, MRI (ja muita tarpeen ja liitännäisoireiden mukaan).

Yleisimmät keltaisuutta aiheuttavat sairaudet

Virushepatiitti

Virushepatiitti on infektio, joka aiheuttaa maksatulehduksen ja -vaurion. Hepatiittityyppejä tunnetaan useita. Niitä kutsutaan hepatiitti A-, B-, C-, D- ja E-hepatiitiksi.

A- ja E-hepatiitti leviävät yleensä joutumalla kosketuksiin tartunnan saaneen henkilön ulosteella saastuneen ruoan tai veden kanssa.

Ihmiset voivat saada hepatiitti E:n myös syömällä huonosti kypsennettyä sianlihaa, peuranlihaa tai äyriäisiä.

Tartunnan saaneilla ihmisillä on oireita 2-7 viikkoa viruksen kanssa kosketuksiin joutumisen jälkeen. A-hepatiittipotilaat toipuvat yleensä muutaman viikon kuluttua ilman hoitoa. Joissakin tapauksissa oireet voivat kestää jopa 6 kuukautta.

Näitä oireita voivat olla mm:

• kellertävät silmät ja iho - keltaisuus
• tumman keltainen virtsa
• ripuli
• väsymys
• kuume
• nivelkipu
• ruokahaluttomuus
• pahoinvointi
• vatsakipu
• oksentelu

Harvoissa tapauksissa hepatiitti A voi johtaa maksan vajaatoimintaan. Hepatiitti A:n aiheuttama maksan vajaatoiminta on yleisempää yli 50-vuotiailla aikuisilla ja henkilöillä, joilla on muita maksasairauksia.

Tyypillisen kliinisen kuvan lisäksi hepatiitti A diagnosoidaan verikokeella, jossa todetaan IgM-vasta-aineiden esiintyminen hepatiitti A:ta vastaan.

Miten voin suojautua virushepatiitti A:lta? Ottamalla rokotuksen. Hepatiitti A:n voittamisen jälkeen potilas saa myös elinikäisen immuniteetin.

B-hepatiitti

Akuutti hepatiitti B on lyhytaikainen infektio. Joillakin ihmisillä oireet voivat kestää muutaman viikon. Joissakin tapauksissa oireet kestävät jopa 6 kuukautta. Joskus elimistö pystyy torjumaan infektion ja virus häviää.

Jos elimistö ei pysty torjumaan virusta, virus ei katoa ja syntyy krooninen hepatiitti B -infektio. Useimmat terveet aikuiset ja yli 5-vuotiaat lapset, jotka saavat hepatiitti B:n, toipuvat eikä heille kehity kroonista hepatiitti B -infektiota.

Krooninen B-hepatiitti on pitkäaikainen infektio. Kroonisen B-hepatiitin kehittymisen todennäköisyys on suurempi, jos potilas on saanut virustartunnan pikkulapsena. Noin 90 prosentille B-hepatiittitartunnan saaneista lapsista kehittyy krooninen infektio.

Noin 25-50 prosentilla 1-5-vuotiaana tartunnan saaneista lapsista on krooninen infektio. Vain noin 5 prosentilla henkilöistä, jotka saavat tartunnan ensimmäisen kerran aikuisena, kehittyy krooninen B-hepatiitti.

B-hepatiittitartunta on yleisempi joissakin osissa maailmaa, kuten Saharan eteläpuolisessa Afrikassa ja osassa Aasiaa. Näillä alueilla 8 prosenttia tai enemmän väestöstä on saanut tartunnan.

Hepatiitti B:hen sairastumisen todennäköisyys on suurempi, jos lapsi syntyy hepatiitti B:tä sairastavalle äidille. Virus voi siirtyä äidistä lapseen syntymän aikana.

Ihmiset saavat todennäköisemmin B-hepatiitin, jos:

• heillä on HIV-tartunta, koska hepatiitti B ja HIV leviävät samalla tavalla.
• he ovat asuneet yhdessä tai harrastaneet seksiä jonkun B-hepatiittia sairastavan henkilön kanssa
• heillä on ollut useampi kuin yksi seksikumppani viimeisten 6 kuukauden aikana tai heillä on ollut jokin sukupuolitauti aiemmin
• ovat miehiä, jotka harrastavat seksiä miesten kanssa
• ovat suonensisäisten huumeiden käyttäjiä
• työskentelevät terveydenhuollon kaltaisessa ammatissa, jossa he joutuvat työssään kosketuksiin veren, neulojen tai kehon nesteiden kanssa.
• asuvat tai työskentelevät kehitysvammaisille tarkoitetussa laitoksessa.
• sairastavat diabetesta
• joilla on C-hepatiitti
• asuvat tai matkustavat usein sellaisissa osissa maailmaa, joissa B-hepatiitti on yleinen.
• ovat olleet munuaisdialyysissä
• asuvat tai työskentelevät vankilassa
• on saanut verensiirron tai elinsiirron ennen 1980-luvun puoliväliä.

B-hepatiitin akuutit komplikaatiot

Harvoissa tapauksissa akuutti hepatiitti B voi johtaa akuuttiin maksan vajaatoimintaan. Tämä on tila, jossa maksa pettää äkillisesti. Akuuttia maksan vajaatoimintaa sairastavat saattavat tarvita maksansiirtoa.

B-hepatiitin krooniset komplikaatiot

Krooninen B-hepatiitti voi johtaa:

• Kirroosi - Arpikudos korvaa tervettä maksakudosta ja estää maksaa toimimasta normaalisti. Arpikudos myös osittain estää veren virtauksen maksassa. Kun kirroosi pahenee, maksa alkaa pettää.
• Maksan vajaatoiminta - Maksa vaurioituu vakavasti ja lakkaa toimimasta. Maksan vajaatoiminta on maksasairauden viimeinen vaihe. Maksan vajaatoimintaa sairastavat saattavat tarvita maksansiirtoa.
• Maksasyöpä - Kroonista B-hepatiittia sairastavilla on säännölliset veri- ja ultraäänitutkimukset. Syövän havaitseminen varhaisessa vaiheessa lisää mahdollisuuksia parantaa se.

B-hepatiitin diagnosointiin kuuluu sairaushistoria, lääkärintarkastus ja verikokeet B-hepatiitin vasta-aineiden osoittamiseksi. Ultraäänitutkimuksia tehdään, ja harvinaisissa tapauksissa tarvitaan maksabiopsia.

B-hepatiitin hoito aloitetaan vasta kroonisessa vaiheessa. Käytetään viruslääkkeitä (lamivudiini, adefoviiri, entekaviiri) ja peginterferoni alfa-a2:ta (Pegasys).

Miten voin suojautua B-virushepatiitilta?

Rokottaminen antaa tehokkaimman suojan hepatiitti B:tä vastaan. Hepatiitti B -virusrokotteen lisäksi on saatavilla yhdistelmärokote, joka antaa suojan myös hepatiitti A:ta vastaan.

Varsinainen rokottaminen noudattaa erilaisia rokotusohjelmia. Yleensä tarvitaan 3 pistosta eri aikavälein. Pyydä yleislääkäriä määräämään ja antamaan rokote.

C-hepatiitti

Akuutti hepatiitti C on lyhytaikainen infektio. Oireet voivat kestää jopa 6 kuukautta. Joskus elimistösi pystyy torjumaan infektion ja virus häviää.

Krooninen C-hepatiitti on pitkäaikainen infektio. Krooninen C-hepatiitti syntyy, kun elimistö ei pysty torjumaan virusta. Noin 75-85 prosenttia akuuttia C-hepatiittia sairastavista sairastuu krooniseen C-hepatiittiin.

Kroonisen C-hepatiitin varhainen diagnosointi ja hoito voivat estää maksavaurioita. Ilman hoitoa krooninen C-hepatiitti voi aiheuttaa kroonisen maksasairauden, maksakirroosin, maksan vajaatoiminnan tai maksasyövän.

C-hepatiitin riskiryhmään kuuluvat henkilöt:

• Hepatiitti-infektiohuumeiden käyttäjät
• jotka ovat saaneet verensiirron tai joille on tehty elinsiirto ennen vuotta 1992.
• potilaat, joilla on hemofilia ja jotka ovat saaneet hyytymistekijöitä ennen vuotta 1987.
• dialyysipotilaat
• jotka työskentelevät veren tai tartunnan saaneiden neulojen kanssa
• tatuoinnit tai lävistykset
• vankilassa työskentelevät tai asuvat
• jotka ovat syntyneet C-hepatiittia sairastavalle äidille
• joilla on HIV-tartunta
• henkilöt, joilla on ollut useampi kuin yksi seksikumppani viimeisten kuuden kuukauden aikana tai joilla on ollut sukupuolitauti aiemmin.
• miehet, jotka harrastavat tai ovat harrastaneet seksiä miesten kanssa
• tartunnan saaneiden henkilöiden seksikumppanit

C-hepatiitin diagnosointiin kuuluvat anamneesi, lääkärintarkastus ja verikokeet C-hepatiitin vasta-aineiden osoittamiseksi, C-hepatiitti-RNA-testi ja viruksen genotyypin osoittaminen.

Ultraäänitutkimus tehdään, ja harvinaisissa tapauksissa tarvitaan maksabiopsia.

C-hepatiitin hoidossa käytetään lääkkeitä: pegyloidut interferonit, viruslääkkeet - ribaviriini, daklatasviiri, elbasviiri, ledipasviiri, ombitasviiri, dasabuviiri. Hoito kestää 8-24 viikkoa. Se riippuu viruksen genotyypistä, maksavaurion vaikeusasteesta, aiemmasta C-hepatiitin hoidosta.

Miten voin suojautua C-virushepatiitilta?

C-virushepatiittia vastaan ei ole olemassa rokotusta, vaan se on edelleen kehitteillä. Siksi on noudatettava tiettyjä ohjeita:

• Älä jaa neuloja tai muita huumausaineiden valmistukseen käytettäviä materiaaleja.
• Käytä käsineitä, jos joudut koskemaan toisen henkilön verta tai avoimia haavoja.
• varmista, että tatuoijasi tai lävistäjäsi käyttää steriilejä välineitä ja avaamatonta mustetta
• älä jaa henkilökohtaisia esineitä, kuten hammasharjoja, partakoneiden tai kynsileikkureiden kaltaisia esineitä.
• vältä promissiokäyttäytymistä

D-hepatiitti

Hepatiitti D -virus on harvinainen. Tartunta voi tapahtua vain hepatiitti B -virustartunnan yhteydessä.

Voit suojautua hepatiitti D:ltä suojautumalla hepatiitti B:ltä. Tämä tarkoittaa hepatiitti B -rokotteen ottamista.

Akuutti hepatiitti D on lyhytaikainen infektio. Akuutin hepatiitti D:n oireet ovat samat kuin minkä tahansa hepatiitin oireet, ja ne ovat usein vaikeampia.

Krooninen D-hepatiitti on pitkäaikainen infektio. Krooninen D-hepatiitti syntyy, kun elimistösi ei pysty puolustautumaan virusta vastaan eikä virus häviä.

Komplikaatioita esiintyy useammin ja nopeammin henkilöillä, joilla on krooninen hepatiitti B ja D, kuin henkilöillä, joilla on vain krooninen hepatiitti B.

• Mikä on tarttuva hepatiitti ja miten se tarttuu (hepatiitti A/B/C/D)?

Vastasyntyneen keltaisuus

Keltatauti on vastasyntyneiden yleisin hoitoa ja sairaalahoitoa vaativa sairaus.

Siihen sairastuu jopa 60-85 % kypsistä vastasyntyneistä.

Vastasyntyneiden keltainen ihon ja kovakalvon värjäytyminen keltaiseksi johtuu konjugoimattoman bilirubiinin kertymisestä. Useimmilla vastasyntyneillä konjugoimaton hyperbilirubinemia kuvastaa normaalia ohimenevää ilmiötä.

Joillakin imeväisillä seerumin bilirubiinipitoisuus voi kuitenkin nousta liikaa, mikä voi olla huolestuttavaa. Konjugoimaton bilirubiini on neurotoksinen ja voi aiheuttaa vastasyntyneen kuoleman ja eloonjääneille imeväisille elinikäisiä neurologisia seurauksia (kernikterus).

Vastasyntyneen keltaisuuden riskitekijöitä ovat mm. seuraavat:

• Rotu: Itäaasialaisilla ja intiaaneilla esiintyvyys on suurempi ja afrikkalaisilla/afrikkalaisilla pienempi.
• Maantiede: Esiintyvyys on suurempi korkealla asuvien väestöjen keskuudessa. Esimerkiksi Kreikassa asuvilla kreikkalaisilla esiintyvyys on suurempi kuin Kreikan ulkopuolella asuvilla.
• Geneettinen ja perinnöllinen riski: Esiintyvyys on suurempi lapsilla, joiden sisaruksilla on ollut merkittävää vastasyntyneiden keltaisuutta, ja erityisesti lapsilla, joiden vanhemmilla sisaruksilla on hoidettu vastasyntyneiden keltaisuutta. Esiintyvyys on myös suurempi lapsilla, joilla on mutaatioita tai polymorfismeja geeneissä, jotka koodaavat bilirubiiniaineenvaihduntaan osallistuvia entsyymejä ja proteiineja. Esiintyvyys on suurempi lapsilla, joilla on homotsygoottinen tai heterotsygoottinen glukoosi-6- fosfataasihydrogenaasin (G-6-PD) puutos tai muita perinnöllisiä hemolyyttisiä anemioita. Näiden geneettisten varianttien yhdistelmät pahentavat vastasyntyneen keltaisuutta.
• Ravitsemus: ilmaantuvuus on suurempi imeväisillä, joita imetetään tai jotka saavat riittämätöntä ravintoa. Ilmiön mekanismia ei täysin tunneta. Jos riittämätön ravitsemus kuitenkin lasketaan mukaan, lisääntynyt enterohepaattinen bilirubiinikierto todennäköisesti vaikuttaa osaltaan keltaisuuden pitkittymiseen.
• Äidilliset tekijät: Diabeetikkoäitien lapsilla on suurempi esiintyvyys. Tiettyjen lääkkeiden käyttö voi lisätä esiintyvyyttä, kun taas toiset lääkkeet vähentävät esiintyvyyttä. Jotkin imettävän äidin käyttämät kasviperäiset lääkkeet voivat ilmeisesti pahentaa lapsen keltaisuutta.
• Syntymäpaino ja raskausikä: Ilmaantuvuus on suurempi ennenaikaisilla ja pienipainoisilla vauvoilla.
• Synnynnäiset infektiot

Bilirubiiniarvoja, jotka ovat yli 1,5 mg/dl (26 µmol/l), pidetään epänormaaleina. Keltatauti ilmenee kliinisesti, kun arvot ovat yli 5 mg/dl (86 µmol/l).

Hoito

Konjugoitumattoman hyperbilirubinemian hoidon tavoitteena on pitää bilirubiinipitoisuudet sellaisella alueella, että bilirubiinin neurotoksisuuden riski on pieni.

Hyperbilirubinemian syysaikainen hoito perustuu aiheuttavan sairauden hoitoon. Se on mahdollista vasta sen jälkeen, kun perussairauden oikea diagnoosi on vahvistettu potilaan anamneesiin, kliinisiin oireisiin, laboratorio- ja kuvantamistutkimuksiin perustuvan perusteellisen erotusdiagnostisen analyysin jälkeen.

Oireenmukaiseen hoitoon kuuluu enteraalisen ravitsemuksen optimointi, valohoito, verensiirto ja farmakologiset toimenpiteet.

Valohoito pienentää bilirubiinipitoisuuksia. Se toimii siten, että bilirubiini hajoaa valossa ihossa myrkyttömiksi tuotteiksi, jotka erittyvät elimistöstä maksan toiminnasta riippumatta.

Tietyn aallonpituuden omaava valosäteily vaikuttaa konjugoitumattomaan bilirubiiniin muuttamalla sen vesiliukoiseen muotoon. Tämä muoto voidaan erittää elimistöstä virtsan mukana.

• Onko vastasyntyneiden keltaisuus vaarallista? Mitä se on ja mikä aiheuttaa ikterusta vastasyntyneillä?

Gilbertin oireyhtymä

Gilbertin oireyhtymä ei ole sairaus klassisessa mielessä. Pikemminkin se on yleinen ja hyvänlaatuinen perinnöllinen bilirubiiniaineenvaihdunnan muunnos, jota voi esiintyä jopa 6 prosentilla väestöstä. Mutaatiogeeni on nimeltään UGT1A1.

Gilbertin oireyhtymää sairastavat henkilöt eivät tuota riittävästi maksaentsyymejä pitääkseen bilirubiinin normaalilla tasolla. Tämän seurauksena elimistöön kertyy ylimääräistä bilirubiinia. Tuloksena on hyperbilirubinemia.

Oireet

Noin yhdellä kolmesta Gilbertin oireyhtymää sairastavasta ei ole oireita. He saavat tietää, että heillä on tämä sairaus, vasta kun heiltä on otettu verikokeet muiden sairauksien varalta.

Oireilevien potilaiden yleisin oire on keltaisuus, joka johtuu veren kohonneesta bilirubiinipitoisuudesta. Keltaisuus voi värjätä ihon ja silmänvalkuaiset keltaisiksi, mutta se ei ole haitallista.

Sitä esiintyy satunnaisesti myös Gilbertin oireyhtymää sairastavilla henkilöillä:

• tummanvärinen virtsa tai savenväriset ulosteet.
• keskittymisvaikeudet
• huimaus
• ruoansulatuskanavan ongelmia, kuten vatsakipua, ripulia ja pahoinvointia.
• väsymys
• flunssan kaltaiset oireet, kuten kuume ja vilunväristykset.
• ruokahaluttomuus

Taudin diagnostiikassa keskitytään tyypilliseen kliiniseen kuvaan ja verikokeisiin:

• maksan toimintakokeet ja bilirubiinipitoisuuden mittaus.
• geneettiset testit Gilbertin oireyhtymää aiheuttavan geenimutaation esiintymisen toteamiseksi.

Ennuste

Keltaisuus voi aiheuttaa kellertävän ulkonäön, joka voi olla huolestuttava. Keltaisuus ja Gilbertin oireyhtymä eivät kuitenkaan vaadi hoitoa.

Sappirakon kivet

Sappirakko on pieni päärynänmuotoinen elin vatsan oikealla puolella, heti maksan alapuolella. Sen tehtävänä on varastoida maksassa muodostuvaa sappea.

Sappirakkoon muodostuvat kivet (kolekystolitiasi) voivat aiheuttaa kipua vatsan oikeassa yläkulmassa tai keskellä vatsan alueella.

Sappirakkokipua saattaa esiintyä useammin runsasrasvaisten ruokien, kuten paistettujen ruokien, syömisen jälkeen. Kipua voi kuitenkin esiintyä lähes milloin tahansa.

Sappikivien aiheuttama kipu kestää yleensä vain muutaman tunnin, mutta se voi olla voimakasta.

Jos sappikivet jätetään hoitamatta tai tunnistamatta, oireet voivat pahentua. Oireita voivat olla mm. seuraavat:

• korkea lämpötila
• nopea sydämen syke
• ihon ja silmänvalkuaisten kellastuminen (keltaisuus).
• kutiava iho
• ripuli
• vilunväristykset
• sekavuus
• ruokahaluttomuus

Edellä mainittuja oireita esiintyy sappirakkotulehduksessa, kun sappikivet kulkeutuvat sappiteihin (koledokolitiasi) tai haimatulehduksessa (haimatulehdus).

Sappikivet voivat olla kolesterolikiviä, jotka muodostuvat, kun kolesterolia on liikaa, tai pigmenttikiviä, jotka muodostuvat, kun bilirubiinia on liikaa. Pieniä sappikiviä, joissa sappi on sakeutunut sappirakossa, kutsutaan sappirakon lietteeksi tai sappilietteeksi.

Diagnoosi perustuu vatsan ultraäänitutkimukseen tai vatsan tietokonetomografiaan. Epäselvissä tapauksissa diagnoosi perustuu sappirakon radionukliditutkimukseen ja laboratoriokokeisiin, joissa todetaan hyperbilirubinemia (kohonnut bilirubiini) ja kohonneet maksan parametrit.

Hoito

Oireettomien potilaiden hoitoon kuuluvat sappea ohentavat lääkkeet (deoksikoli- ja ursodeoksikolihappo), spasmolyytit (kramppeja lievittävät lääkkeet) ja kipulääkkeet kipuun sekä tulehduksen antibioottihoito.

Sappitiehyeen juuttunut kivi on hoidettava ERCP:llä (endoskooppinen retrogradinen kolangioskopia). ERCP:llä sekä tunnistetaan kivi että voidaan poistaa se.

Kiven murtaminen ultraäänellä (litotripsia) on vähenemässä vähäisen onnistumisen vuoksi. Kun sappirakossa on suuri määrä kiviä, sappirakon poisto tehdään useimmiten kolekystektomialla. Kolekystektomia tehdään laparoskooppisesti.

• Sappirakon kivet