Diabetes mellitus: miksi sitä esiintyy, mitkä ovat diabetes mellituksen oireet ja komplikaatiot?

Diabetes on yksi aikamme yleisimmistä aineenvaihduntasairauksista.

Diabeteksen kroonisiin komplikaatioihin kuuluvat vakavat sairaudet, kuten diabeettinen retinopatia, nefropatia, neuropatia ja diabeettinen jalka, joka johtaa usein niin sanottuihin salmiakkiamputaatioihin raajoissa.

Vastaavasti nämä komplikaatiot johtuvat hoitamattomasta diabeteksesta.

Perusperiaatteena diabeteksen kroonisten komplikaatioiden etenemisen hidastamisessa on ylläpitää normaali glykeeminen taso, vähentää painoa ja pyrkiä vaikuttamaan muihin sydän- ja verisuonitautien riskitekijöihin, kuten korkeaan verenpaineeseen tai tupakointiin.

Sairaudelle on ominaista kohonnut veren glukoosipitoisuus, jota kutsutaan hyperglykemiaksi. Hyperglykemiaan voi olla erilaisia syitä ja sillä voi olla lukuisia seurauksia.

Hyperglykemia syntyy, kun ravinnosta saatu glukoosi ei siirry verestä soluihin, joissa sitä käytetään elämän pääasiallisena energianlähteenä. Glukoosi jää niin sanottuun solunulkoiseen tilaan eli vereen.

Ravinnossa tärkeimmät glukoosin lähteet ovat tärkkelys, sakkaroosi ja muut hiilihydraatit. Elimistöllä on myös omia glukoosivarastoja, joita se voi käyttää tehokkaasti nälänhädässä.

Maksaan varastoitunut glykogeeni on tärkein glukoosin lähde. Prosessia, jossa glykogeeni hajotetaan glukoosiksi, kutsutaan glykogenolyysiksi. Se tapahtuu maksan soluissa (hepatosyytit).

Toinen tapa, jolla elimistö voi auttaa itseään, kun ravinnosta puuttuu hiilihydraatteja, on prosessi nimeltä glukoneogeneesi.

Tämä on glukoosin "tuotantoa" muista kuin sokeriyhdisteistä, kuten proteiineista, maksassa ja munuaisissa. Elimistö voi tuottaa tällä tavoin jopa 100 grammaa glukoosia.

Elimistön voimakkaan stressin aikana, esimerkiksi vakavien infektioiden aikana, tuotanto lisääntyy 400 grammaan päivässä.

Elimistö käyttää ravinnolla nautitun glukoosin, mutta viiden tunnin paaston jälkeen se alkaa muuntaa omia lähteitään, edellä mainittua glykogeenia ja muita kuin sokerilähteitä, glukoosiksi.

Kehomme suurin glukoosin kuluttaja ovat aivot. Ne tarvitsevat 100-150 grammaa glukoosia päivässä.

Muita nälkäisiä glukoosin kuluttajia ovat lihas- ja rasvasolut. Niitä on noin puolet kaikista elimistön soluista. Glukoosi kulkeutuu soluihin glukoosinsiirtimien eli GLUT:ien kautta.

Glukoosin kuljettajia, jotka kuljettavat glukoosia lihas- ja rasvasoluihin, kutsutaan GLUT4:ksi. Nämä GLUT4-kuljettajat ovat ainoat, jotka tarvitsevat toimiakseen insuliinia. Muut glukoosin kuljettajat ovat insuliinista riippumattomia ja voivat toimia ilman insuliinia.

Tästä seuraa, että ainakin puolet kehomme soluista, lihas- ja rasvasolut, eivät saa energiaansa glukoosin muodossa, ellei veressä ole riittävästi insuliinia tai ellei sen vaikutus ole riittämätön.

Käyttämättä jäänyt glukoosi jatkaa veressä kiertämistä, ja jokaisen ruoanoton myötä glykemia-arvo nousee.

Glukoosi on osmoottisesti aktiivinen aine. Tämä tarkoittaa, että se vetää vettä. Munuaiset reagoivat elimistön osmolaalisuuden lisääntymiseen lisäämällä veden erittymistä, mikä aiheuttaa suurempien virtsamäärien tiheää virtsaamista, elimistön kuivumista ja lisääntynyttä janon tunnetta.

Veressä olevan glukoosin suuri määrä vaikuttaa myös muihin rakennusaineisiin, kuten proteiineihin. Nämä glykoituvat muodostaen niin sanottuja glykoitumisen lopputuotteita - AGE:itä. Näitä aineita on vaikea liuottaa, eivätkä entsyymit auta niiden hajottamisessa.

Koska niitä on liikaa eikä elimistö pysty käyttämään niitä, näitä tuotteita alkaa varastoitua eri elimiin, kuten munuaisiin.

AGE:t (glykaation lopputuotteet) ovat syynä diabeteksen myöhäisiin kroonisiin komplikaatioihin.

Hyperglykemian aiheuttajan perusteella diabetes mellitus jaetaan seuraaviin tyyppeihin:

• Tyypin I diabetes mellitus.
• Tyypin II diabetes mellitus
• Muut diabetes mellituksen tyypit

Tyypin I diabetes mellitus

Tyypin I diabetes mellitus on diabetestyyppi, jossa on ehdoton insuliinin puute.

Noin 10 %:lla kaikista diabeetikoista on tyypin I diabetes mellitus.

Insuliini on haiman tuottama hormoni, jota erittävät Langerhansin saarekkeiden beetasolut. Jos nämä solut vaurioituvat tai tuhoutuvat autoimmuuniprosessin seurauksena, ne eivät pysty tuottamaan ja erittämään insuliinia.

Diabeteksen kehittyminen edellyttää, että vähintään 80-90 prosenttia Langerhansin saarekkeista on menetetty. Kun beetasoluja on jäljellä niin vähän, elimistö ei enää pysty tuottamaan riittävästi insuliinia, ja diabeteksen oireet tulevat täysin näkyviin.

Autoimmuunitulehdusta kutsutaan insuliitiksi. Autoimmuunireaktion periaatteena on olemassa oleva geneettinen alttius (HLA-geenien DR3 ja DR4 esiintyminen) ja laukaiseva tekijä, kuten Coxackie B -virusinfektio, parotiittivirus, influenssa, tuhkarokko tai muut stressaavat ulkoiset riskitekijät.

Autoimmuunitulehdusta välittävät immuunisolut:

• lymfosyytit, erityisesti Th-1-lymfosyyttipopulaatio, jolla on CD4+- ja CD8+-ominaisuuksia.
• makrofagit

Soluvälitteisen immuniteetin lisäksi myös humoraalinen immuniteetti osallistuu autoimmuuniprosessiin. Diabetekseen liittyviä autovasta-aineita syntyy vähitellen.

Niillä ei ole suoraa roolia beetasolujen tuhoutumisessa, mutta niitä käytetään diagnostiikassa autoimmuunitulehduksen aktiivisuuden seuraamiseen.

Tyypin I diabetes mellitus on elinikäinen sairaus, joka diagnosoidaan yleensä lapsuudessa, useimmiten 4-vuotiaana. Mitä nuorempana autoimmuunituho alkaa, sitä nopeammin prosessi etenee ja sitä nopeammin diabetes ilmenee.

Tyypin II diabetes mellitus

Tyypin II diabetes mellitukselle on ominaista insuliiniresistenssi tai suhteellinen insuliinin puute.

Tässä diabetestyypissä veressä on riittävästi insuliinia, mutta solut eivät reagoi siihen. Siksi glukoosin siirtyminen soluun ei tapahdu.

1960-luvulla insuliiniresistenssi määriteltiin tilaksi, jossa normaali insuliinipitoisuus johtaa solujen heikentyneeseen biologiseen vasteeseen.

Tämän löydön tekivät Berson ja Yallow, kaksi tutkijaa, jotka olivat radiomerkinneet insuliinimolekyyliä ja tutkineet sen biologista käyttäytymistä ihmiskehossa.

Muut diabetestyypit

• Endokriininen diabetes - Hyperglykemiaa esiintyy myös joissakin endokriinisissä sairauksissa, kuten kilpirauhassairauksissa, Cushingin oireyhtymässä, akromegaliassa, feokromosytoomassa, hyperaldosteronismissa, somatinostatiini- ja glukagonin
• Diabetes haimasairauksissa - Nämä ovat sairauksia, joissa esiintyy beetasolujen vaurioita, esimerkiksi kroonisessa haimatulehduksessa, haimasyövässä ja kystisessä fibroosissa.
• MODY - Beetasolujen geneettinen häiriö johtaa diabetekseen, joka on syiltään verrattavissa tyypin 1 diabetekseen (absoluuttinen insuliininpuutos), mutta ilmenee kliinisesti vasta aikuisiällä, noin 30-vuotiaana. Myöhäisempi alkaminen antaa sille englanninkielisen nimen - Maturity Onset Diabetes in the. Se kuitenkin ilmenee myöhemmällä iällä, siksi termi latentti. Se johtaa myös absoluuttiseen insuliininpuutokseen. Sairaus etenee kuitenkin paljon hitaammin, joten insuliinihoitoa ei tarvitse aloittaa vielä useita vuosia diagnoosin jälkeen.
• Raskausdiabetes mellitus - Tämä diabetestyyppi on samankaltainen kuin tyypin 2 diabetes. Normaalin tai lisääntyneen insuliinin erityksen vallitessa veressä esiintyy hyperglykemiaa solujen insuliiniresistenssin vuoksi. Tämän diabetestyypin syynä ovat raskaus ja istukkahormonit, erityisesti kortisoli ja niin sanottu ihmisen istukan laktogeeni. Näiden hormonien eritys on suurimmillaan toisen raskauskolmanneksen alun tienoilla. Raskausdiabetesta esiintyy noin 3 %:lla odottavista raskaana olevista naisista, ja tämän diabetestyypin esiintyvyys on lisääntymässä samoin kuin tyypin 2 diabeteksen esiintyvyyskin.
• Lääkkeiden aiheuttama diabetes - Tietyt lääkkeet voivat aiheuttaa sekundaarisen diabeteksen. Näitä ovat esimerkiksi glukokortikoidit, tiatsididiureetit, diatsoksidi, beeta-adrenolyytit ja interferonit.

Diabeteksen oireet vaihtelevat verensokeritason ja diabetestyypin mukaan. Potilaat, joilla on esidiabetes tai tyypin 2 diabetes, eivät välttämättä koe lainkaan hyperglykemian oireita, ja he raportoivat vain kliinisesti diabeteksen komplikaatioista.

Tyypin 1 diabeteksessa oireet ilmaantuvat yleensä nopeammin ja ovat vakavampia.

Diabeteksen oireita ovat mm:

• Lisääntynyt jano
• Tiheä virtsaaminen
• Äärimmäinen nälkä
• Selittämätön laihtuminen
• Ketonien esiintyminen virtsassa (ketonit ovat proteiinien hajoamisen sivutuote, jota syntyy, kun insuliinia ei ole riittävästi).
• Väsymys
• Ärtyneisyys
• Näön hämärtyminen
• Huonosti paranevat haavat
• Usein esiintyvät infektiot, kuten ien- tai ihotulehdukset ja emätintulehdukset.

Hyperglykemian akuuttien ja kroonisten komplikaatioiden oireet.

DM:n akuutit komplikaatiot

• Diabeettinen ketoasidoosi on tyypin 1 diabeteksen akuutti hengenvaarallinen komplikaatio, jossa potilas menettää tajuntansa tai jopa koomaa. Se johtuu täydellisestä insuliinin puutteesta, joka aiheuttaa hyperglykemiaa, hyperosmolaliteettia ja kuivumista. Elimistön ketoaine-elimistön tuotanto nousee, mikä johtaa ketoasidoosiin, jossa elimistön sisäinen ympäristö happamoituu pH:aan 6,8, mikä on kohtalokas. Hoitona on insuliinin antaminen, nesteytys ja kaliumin korvaaminen.
• Hyperglykeeminen hypoosmolaarinen nectoacidosis-oireyhtymä - tyypillinen tyypin 2 diabeteksen komplikaatio, jossa insuliinin eritystä esiintyy. Ketoaineita ei synny, mutta verensokeri nousee. Tämä aiheuttaa kuivumista ja lisääntynyttä nestehukkaa munuaisten kautta.

Tilanne etenee hitaasti, joskus päivistä viikkoihin. Pitkälle edenneissä vaiheissa potilaat tuodaan sairaalaan hypovolemisessa sokissa, jossa munuaiset ovat vajaatoiminnassa ja aivojen turvotus on heikentynyt.

Hoito koostuu pääasiassa nesteytyksestä ja insuliinin antamisesta. Vaikka tämän komplikaation hoito on nykyään parantunut, noin 10 prosenttia potilaista kuolee edelleen.

• Hypoglykemiallinen kooma - tätä esiintyy insuliinin tai joidenkin diabeteslääkkeiden yliannostuksen jälkeen.

Hypoglykemian ilmenemismuodot:

• Lisääntynyt hikoilu
• sydämen sykkeen kiihtyminen
• raajojen vapina
• keskittymishäiriöt
• sietämätön nälkä
• sekavuus
• kooma

Hoitona on glukoosin antaminen.

Lue myös artikkeleita:

• Verensokeri: kuinka normaalia se on ja mitä on hyper/hypoglykemia?
• Hypoglykemia.
• Hyperglykemia: Miten liiallinen verensokeri ilmenee ja mikä on hoito?
• Verenpaineen, pulssin tai hengityksen mittaaminen kotona (ja glykemia). Miten saada arvot selville?

DM:n krooniset komplikaatiot

• Diabeettinen nefropatia - tämä on krooninen munuaisvaurio, joka aiheuttaa AGE:ta ja korkeaa verenpainetta. Ensimmäisessä vaiheessa munuaiset erittävät virtsaan pienimmän määrän proteiinia (mikroalbuminuria). Taudin edetessä virtsaan erittyy enemmän proteiinia. Syntyy nefropatia, joka päättyy munuaisten vajaatoimintaan.
• Diabeettinen retinopatia - taudin proliferatiivinen muoto heikentää näköä. Sokeutuminen voi ilmetä.
• Diabeettinen neuropatia - sillä on monia muotoja, sensorisesta neuropatiasta motoriseen, kivuliaaseen muotoon ja autonomiseen neuropatiaan. Usein neuropatia on diabeteksen ensimmäinen oire, mutta se on ollut vuosia oireeton.
• Diabeettinen jalka - tämä on komplikaatio, joka johtuu pääasiassa pahenevasta diabeettisesta neuropatiasta, jalkojen heikentyneestä herkkyydestä, rajoitetusta mikroverenkierrosta yhdistettynä kroonisiin vammoihin, esimerkiksi käytettäessä sopimattoman kokoisia kenkiä. Kehittyy huonosti paranevia haavoja, jotka tulehtuvat. Kehittyy haavaumia, flegmonia tai kuoliota raajaan.

Mielenkiintoista tietoa artikkeleissa:

• Mitä terveyskomplikaatioita diabetes aiheuttaa? Jopa laiminlyödyt ja hoitamattomat
• Diabeettinen jalka diabeteksen komplikaationa?
• Diabeettinen retinopatia: Mitä se on, miksi sitä esiintyy ja mitkä ovat sen oireet?
• Mikä on diabeettinen neuropatia ja mitä oireita tai komplikaatioita sillä on?

Diabetes diagnosoidaan useimmiten kroonisten komplikaatioiden ilmaantuessa tai satunnaisesti rutiininomaisissa verikokeissa tai kun jokin muu sairaus diagnosoidaan.

Verikokeessa esiintyy kohonnut glukoosipitoisuus, jota kutsutaan hyperglykemiaksi.

Normaali paastoglukemia vaihtelee välillä 3,3-5,6 mmol/l.

Milloin tahansa vuorokauden aikana satunnaisesti mitattu glykemia ei saisi olla yli 7,8 mmol/l.

Kun satunnaisglukoosi on yli 11,1 mmol/l tai toistuva paastoglukoosi yli 7,0 mmol/l, voidaan diagnoosi diabeteksesta tehdä yksiselitteisesti.

Kun mitataan raja-arvoja, tehdään suun kautta otettavan glukoosin sietotesti (oGTT) antamalla potilaalle makeaa vesiliuosta ja 75 grammaa glukoosia juotavaksi. Glykemia arvioidaan 120 minuutin kuluttua.

Jos glukoosipitoisuus on yli 11,1 mmol/l, diabetes on vahvistettu. Jos arvot ovat alle 7,8 mmol/l, diabetesta ei ole, ja potilasta voidaan jatkaa vain seurantaa.

Raja-arvot välillä 7,8-11,1 mmol/l viittaavat heikentyneeseen glukoosinsietokykyyn.

Tämänhetkisen glykemian lisäksi on suositeltavaa seurata myös glykoituneen hemoglobiinin arvoja osana diabeetikon säännöllisiä tarkastuksia, jotka kertovat enemmän diabeteksen pitkäaikaiskompensaatiosta.

Glykoitunut hemoglobiini on hemoglobiinin lopputuote, johon on kiinnittynyt glukoosimolekyyli. Glukoosin sitoutuminen hemoglobiiniin on prosessi, jota tapahtuu säännöllisesti koko elämän ajan, mutta joka on riippuvainen glykeemisistä arvoista.

Kun veren glukoosipitoisuus on pitkään korkea, hemoglobiinin altistuminen glukoosimolekyyleille pitkittyy, mikä edistää niiden sitoutumista toisiinsa.

Näin voidaan jäljittää, mikä on ollut veren glukoosipitoisuus viimeisten noin 6-8 viikon aikana. Tämän jälkeen punasolut ja siten hemoglobiini korvautuvat.

Tyypin 1 diabetes ilmenee yleensä imeväisiässä. Lapsi kärsii lisääntyneestä väsymyksestä, janosta, tiheästä virtsaamisesta ja saattaa kärsiä selittämättömästä nälästä tai ruokahaluttomuudesta.

Ei ole harvinaista, että lapsen hyperglykemia ilmenee voimakkaana vatsakipuna, joka voi jäljitellä äkillistä vatsaontelon aivohalvausta, umpilisäkkeen tulehdusta tai akuuttia gastriittia.

Kun tyypin 1 diabetes on diagnosoitu, se on elinikäinen sairaus, joka edellyttää insuliinin käyttöä.

Tyypin 2 diabetes diagnosoidaan aikuisiässä, tavallisimmin 50 ikävuoden jälkeen. Sen ilmaantumisnopeus riippuu perinnöllisistä ja ympäristötekijöistä, kuten elämäntavoista ja ruokavaliosta.

Ei ole harvinaista, että tyypin 2 diabetes esiintyy piilevänä tautina, joka diagnosoidaan vasta, kun komplikaatioita ilmenee, kuten epämiellyttävän diabeettisen neuropatian, nefropatian tai diabeettisen retinopatian aiheuttaman näköhäiriön puhkeaminen.

Perusperiaatteena diabeteksen kroonisten komplikaatioiden etenemisen hidastamisessa on ylläpitää normaali glykeeminen taso, vähentää painoa ja pyrkiä vaikuttamaan muihin sydän- ja verisuonitautien riskitekijöihin, kuten korkeaan verenpaineeseen tai tupakointiin.

Tento článok vznikol vďaka podpore spoločnosti Hemp Point CBD Slovensko.